自身免疫性疾病目前无法治愈，只能治疗，而影响中枢神经系统的视神经脊髓炎谱系障碍也是如此。神户大学关于这种治疗方法对免疫系统作用的研究表明，它改变了免疫细胞类型的平衡。这一发现可能代表着朝着自身免疫性疾病个性化医疗的发展迈出了一步。
自身免疫性疾病是指人体的免疫系统攻击身体的某些部位。视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)就是其中一种，它会导致中枢神经系统发炎，从而导致视力和感觉丧失、虚弱和膀胱功能障碍。这种疾病有时会一波一波地爆发，治疗方法是使免疫系统对促进炎症的信号视而不见。但它的生物作用范围很广，因此还不清楚为什么它对某些患者不起作用，以及如何有效地确定是哪种情况。
神户大学神经病学家 CHIHARA Norio 专门研究这种疾病，他最近想知道：“B 细胞是一种对炎症信号作出反应的关键免疫细胞，在 NMOSD 等自身免疫性疾病中，它们会产生针对身体自身部分的抗体，从而使病情恶化。因此，抑制炎症信号的疗法有望改变 NMOSD 中 B 细胞的活性。由于我们观察到治疗后患者血液中仍有 B 细胞，因此我们决定调查它们变成不同类型 B 细胞的可能性。” Chihara 指的是所谓的“调节性 B 细胞”，这是一种通过分泌抗炎信号分子来减弱免疫系统活动的 B 细胞，被认为在防止人体免疫系统过度活跃方面发挥重要作用，在自身免疫性疾病的情况下可以防止疾病爆发。
神户大学的研究小组现在报告说，他们在 NMOSD 发作期间创建了一个免疫细胞的实验模型，因此可以追踪该药物对不同类型 B 细胞的影响。根据 2024 年 6 月 18 日在线发表在美国神经病学学会官方期刊《神经病学®神经免疫学和神经炎症》上的研究，使用该药物后，抗炎信号的分泌显着增加，证实了他们的想法，即 B 细胞的数量而不是功能对治疗有反应。
此外，Chihara 的团队还可以识别产生抗炎信号的 B 细胞的分子标记，这是一种可以追踪细胞丰度的 ID。Chihara 证实了健康个体和接受有效治疗的个体比处于疾病急性期的个体表现出更高比例的这些细胞，他认为，这些知识将使临床医生能够在未来的诊断中轻松确定治疗的有效性，从而朝着更加个性化的医疗迈出了一步。
从长远来看，这位神户大学神经学家认为这项研究将有助于不仅治疗自身免疫性疾病，而且实际上治愈自身免疫性疾病。他解释说：“自身免疫性疾病的本质是自身免疫耐受性的崩溃，这种系统阻止我们攻击自己的身体。我们的最终目标是通过恢复这种自身免疫耐受性来治愈疾病，这项研究的结果展示了我们朝着这一目标努力的一个方面。”
这项研究由学术振兴会(拨款 21K20871、23K14778、20H03562 和 23H02797)、日本医疗研究开发机构(拨款 22ek0109436h0003)、日本科学技术振兴机构(拨款 JPMJMS2299 和 JPMJMS229B)以及日本文部科学省(拨款 22gm1710005h0001 和 23gm1710005h0002)资助。该研究由东京大学的研究人员合作完成。