生物体可能会进化而失去生物结构,因为这种损失可能带来生存益处。例如,某些射线鳍鱼类就表现出这种退化进化——青鳉鱼、米诺鱼、河豚和濑鱼的胃肠道中没有胃,使它们成为无胃鱼或无胃鱼。然而,胃鱼进化的具体进化机制仍不清楚。
对鱼类 Slc26a9(一种在许多物种的胃中高度表达的分子转运蛋白)的研究提供了初步线索。东京工业大学(Tokyo Tech)、梅奥诊所医学院和东京大学大气与海洋研究所的研究人员发现,slc26a9基因在许多胃射线鳍鱼类中不存在,但在许多胃射线鳍鱼类中存在鱼。
这些发现使他们思考胃功能所需的更多基因是否在胃鱼中缺失。这种趋同性基因的丧失能否解释胃鱼胃部的丧失?
由东京工业大学副教授 Akira Kato 领导的日本和美国科学家团队试图回答这个问题。加藤解释说:“我们比较了胃鱼和胃射线鳍鱼之间的基因损失,并发现了胃鱼中共同缺失的其他基因。”
因此,研究人员发现,与胃鱼相比,胃功能所需的几个基因在胃鱼中被共同删除或假基因化(通过突变导致假基因失活),即 slc26a9、kcne2、cldn18a 和 vsig1。他们的研究结果发表在《通讯生物学》杂志上。
具体来说,他们通过比较基因组分析(一组比较不同基因组之间相似性和差异的实验)确定了四个基因缺失——slc26a9、kcne2、cldn18a和vsig1——导致射线鳍鱼胃结构减少或丧失。
毫不奇怪,这四个基因中的每一个都编码基本的胃功能。 slc26a9 氯离子通道转运蛋白的代码。 kcne2 编码钾离子通道的调节亚基。因此,slc26a9 和 kcne2 功能对于胃酸(例如盐酸)的分泌至关重要。 cldn18a 类似地编码保护胃细胞免受氢离子酸诱导损伤的屏障,而 vsig1 编码控制胃发育。
此外,研究人员发现胃产卵哺乳动物,如针鼹和鸭嘴兽,kcne2和vsig1也被删除或假化。此外,研究人员发现,如果胃骨鱼中存在 cldn18,则与胃鱼相比,cldn18 会发生突变。所有这些发现表明,与胃损失相关的基因损失代表了基因型趋同。
此外,他们观察到胃鱼刺鱼在胃以外的器官中表达kcne2、pga、pgc、vsig1和cldn18a,这表明胃功能以外的基因功能。他们推断胃鱼可能拥有其他基因来补偿此类基因功能,从而促进观察到的基因损失。
加藤总结道:“我们在四个主要硬骨鱼谱系中的胃鱼中发现了缺乏的新基因,这表明在胃损失的情况下存在趋同进化情景。因此,我们的发现意味着类似的基因损失盒在期间或之后独立发生。几个胃鱼群的胃部损失。”